การยับยั้ง CXCR2 เสริมภูมิคุ้มกันต้านมะเร็งที่เกิดจากการลบ HDAC3 ในมะเร็งลำไส้ใหญ่

ข้อมูลจากบทคัดย่อ

งานศึกษากลไกพบว่าการลบ HDAC3 ในมะเร็งลำไส้ใหญ่มีผลสองด้าน คือเพิ่มการแทรกของ CD8+ T cells ผ่าน CXCL10 แต่ขณะเดียวกันดึง myeloid-derived suppressor cells ผ่าน CXCL1/2/3/5 และสัญญาณ CXCR2 ซึ่งหักล้างฤทธิ์ต้านมะเร็งบางส่วน การใช้ตัวยับยั้ง CXCR2 ร่วมช่วยลดเซลล์กดภูมิและเพิ่มประสิทธิผลที่เกิดจากการลบ HDAC3 ผลสนับสนุนแนวคิดกำหนดเป้าหมาย HDAC3/CXCR2 คู่กันในระดับก่อนคลินิก แต่บทคัดย่อยังไม่แสดงหลักฐานความปลอดภัยหรือประสิทธิผลในผู้ป่วย

เหตุผลที่อยู่ในฐานติดตาม

ระเบียนนี้ได้รับ Impact Signal 76/100 จากความใหม่ แหล่งเผยแพร่ ความร่วมมือ และสัญญาณในข้อมูลบรรณานุกรม คะแนนนี้ใช้จัดลำดับการติดตาม ไม่ใช่การตัดสินคุณภาพงานวิจัย

ประเด็นที่เกี่ยวข้อง: Immune cells in cancer · Histone Deacetylase Inhibitors Research · Chemokine receptors and signaling