Thai University RankingsRESEARCH RADAR
← กลับฐานข้อมูลงานวิจัย
งานใหม่ที่น่าจับตา

Redox-mediated mitochondrial collapse drives intrinsic apoptotic signaling in ELT3 cells response to apigenin

Redox-mediated mitochondrial collapse drives intrinsic apoptotic signaling in ELT3 cells response to apigenin

สัญญาณผลกระทบ70/100
01

ข้อมูลจากบทคัดย่อ

ยังไม่มีสรุปภาษาไทยสำหรับระเบียนนี้
ด้านล่างเป็นบทคัดย่อต้นฉบับภาษาอังกฤษจากข้อมูลบรรณานุกรม โปรดตรวจบทความต้นฉบับก่อนอ้างอิง

Uterine leiomyoma is the most common benign gynecological tumor and a major cause of abnormal uterine bleeding, pelvic pain, and infertility. Although apigenin (API) exhibits antioxidant, antiproliferative, and anticancer activities, its mechanism of action in uterine leiomyoma, particularly the involvement of oxidative stress-mediated mitochondrial apoptosis, remains unclear. This study investigated the role of oxidative stress in API-induced apoptosis using rat uterine leiomyoma ELT3 cells. Cells were treated with 50 and 100 µM API for 48 h. Oxidative stress was assessed by measuring reactive oxygen species (ROS), malondialdehyde (MDA), and glutathione reductase (GR) activity. Mitochondrial membrane potential (ΔΨm), cell proliferation, lactate dehydrogenase (LDH) release, and apoptosis-related gene and protein expression were also evaluated. API significantly increased ROS and MDA levels while decreasing GR activity, indicating oxidative stress. These changes were accompanied by ΔΨm collapse, reduced cell proliferation, increased LDH release, upregulation of p53, Bax, caspase-3, and caspase-9, and downregulation of Bcl-2, indicating activation of the intrinsic mitochondrial apoptotic pathway. These findings demonstrate that API induces intrinsic mitochondrial apoptosis through oxidative stress-mediated mechanisms, providing mechanistic evidence for its cytotoxic effects and supporting its potential as a phytochemical candidate for uterine leiomyoma treatment.

02

เหตุผลที่อยู่ในฐานติดตาม

ระเบียนนี้ได้รับ Impact Signal 70/100 จากความใหม่ แหล่งเผยแพร่ ความร่วมมือ และสัญญาณในข้อมูลบรรณานุกรม คะแนนนี้ใช้จัดลำดับการติดตาม ไม่ใช่การตัดสินคุณภาพงานวิจัย

ประเด็นที่เกี่ยวข้อง: Flavonoids in Medical Research · Mitochondrial Function and Pathology · Cell death mechanisms and regulation

03

บทบาทของนักวิจัยและสถาบันไทย

Samak Sutjarit · Chanokchon Setthawongsin · Chainarong Sakulthaew · Nattakan Meekhanon · Kasetsart University

04

ข้อจำกัดของข้อมูล

หน้านี้เป็นระเบียนบรรณานุกรมและข้อมูลจากบทคัดย่อ ยังไม่ใช่บทวิเคราะห์ฉบับเต็มหรือการประเมินคุณภาพงานวิจัย ควรตรวจสอบ DOI และเอกสารต้นฉบับก่อนนำไปอ้างอิง