Thai University RankingsRESEARCH RADAR
← กลับฐานข้อมูลงานวิจัย
งานใหม่ที่น่าจับตา

Oxyresveratrol Suppresses EGF-Induced AKT Phosphorylation and Reduces Cellular Fitness While Promoting Apoptosis in EGFR–Wild-Type Non-Small Cell Lung Cancer Cells Under EGF Stimulation

Oxyresveratrol Suppresses EGF-Induced AKT Phosphorylation and Reduces Cellular Fitness While Promoting Apoptosis in EGFR–Wild-Type Non-Small Cell Lung Cancer Cells Under EGF Stimulation

สัญญาณผลกระทบ74/100
01

ข้อมูลจากบทคัดย่อ

ยังไม่มีสรุปภาษาไทยสำหรับระเบียนนี้
ด้านล่างเป็นบทคัดย่อต้นฉบับภาษาอังกฤษจากข้อมูลบรรณานุกรม โปรดตรวจบทความต้นฉบับก่อนอ้างอิง

Lung cancer remains the leading cause of cancer-related mortality worldwide, with non-small cell lung cancer (NSCLC) accounting for the majority of cases and frequently associated with poor outcomes due to resistance to conventional therapies. The epidermal growth factor (EGF)–epidermal growth factor receptor (EGFR) axis plays a central role in NSCLC progression by activating downstream phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B (PI3K/AKT) signaling, thereby promoting survival and proliferation. Natural compounds have emerged as promising modulators of these pathways, and oxyresveratrol (OXY), a hydroxylated analog of resveratrol, has been reported to possess antioxidant and anticancer properties, though its mechanistic role in NSCLC remains unclear. In this study, we investigated the effects of OXY in EGF-stimulated A549 and H1299 cells. OXY significantly reduced metabolic activity and decreased cell number in a dose-dependent manner and increased the proportion of apoptotic cells. Mechanistically, OXY selectively attenuated EGF-induced AKT phosphorylation while largely sparing extracellular signal–regulated kinase 1/2 (ERK1/2) activation and did not measurably alter EGFR phosphorylation or receptor trafficking dynamics. These findings indicate that OXY exposure is associated with AKT-selective signaling suppression and reduced cellular fitness in NSCLC cells, without evidence of direct EGFR inhibition. Further genetic rescue and pathway-epistasis studies are required to establish causal dependency on AKT signaling and to support in vivo validation.

02

เหตุผลที่อยู่ในฐานติดตาม

ระเบียนนี้ได้รับ Impact Signal 74/100 จากความใหม่ แหล่งเผยแพร่ ความร่วมมือ และสัญญาณในข้อมูลบรรณานุกรม คะแนนนี้ใช้จัดลำดับการติดตาม ไม่ใช่การตัดสินคุณภาพงานวิจัย

ประเด็นที่เกี่ยวข้อง: Sirtuins and Resveratrol in Medicine · Cancer, Lipids, and Metabolism · Flavonoids in Medical Research

03

บทบาทของนักวิจัยและสถาบันไทย

Wutigri Nimlamool · Jatuporn Polhiran · Nitchakarn Phimthong · Saranyapin Potikanond · Nitwara Wikan · Chiang Mai University

04

ข้อจำกัดของข้อมูล

หน้านี้เป็นระเบียนบรรณานุกรมและข้อมูลจากบทคัดย่อ ยังไม่ใช่บทวิเคราะห์ฉบับเต็มหรือการประเมินคุณภาพงานวิจัย ควรตรวจสอบ DOI และเอกสารต้นฉบับก่อนนำไปอ้างอิง