ข้อมูลจากบทคัดย่อ
ยังไม่มีสรุปภาษาไทยสำหรับระเบียนนี้
ด้านล่างเป็นบทคัดย่อต้นฉบับภาษาอังกฤษจากข้อมูลบรรณานุกรม โปรดตรวจบทความต้นฉบับก่อนอ้างอิง
Therapy resistance is attributed to over 80% of cancer deaths per year, emphasizing the urgent need to overcome this challenge for improved patient outcomes. Despite its widespread use in colorectal cancer (CRC) treatment, resistance to 5-fluorouracil (5FU) remains poorly understood. As an antimetabolite, 5FU imposes substantial metabolic stress, forcing cells that survive treatment to rapidly adapt. We explored acute 5FU-driven changes in mitochondria, the organelle critical for coordinating metabolic stress responses. Here we demonstrate in a range of CRC models that 5FU treatment promotes mitochondrial biogenesis and increases mitochondrial function in surviving cells. Furthermore, we show that targeting mitochondrial metabolism, particularly by inhibiting Complex I, sensitizes CRC cells to 5FU, resulting in delayed tumour growth and prolonged survival in preclinical models. Additionally, analysis of patient data suggests that oxidative metabolism signatures may predict responses to 5FU-based chemotherapy. These findings shed light on mechanisms underlying 5FU resistance and propose a rational strategy for combination therapy in CRC, emphasizing the potential clinical benefit of targeting mitochondrial metabolism to overcome resistance and enhance patient outcomes.
เหตุผลที่อยู่ในฐานติดตาม
ระเบียนนี้ได้รับ Impact Signal 80/100 จากความใหม่ แหล่งเผยแพร่ ความร่วมมือ และสัญญาณในข้อมูลบรรณานุกรม คะแนนนี้ใช้จัดลำดับการติดตาม ไม่ใช่การตัดสินคุณภาพงานวิจัย
ประเด็นที่เกี่ยวข้อง: Colorectal Cancer Treatments and Studies · Cancer, Hypoxia, and Metabolism · Mitochondrial Function and Pathology
บทบาทของนักวิจัยและสถาบันไทย
Christopher Elliott · Thammasat University
ข้อจำกัดของข้อมูล
หน้านี้เป็นระเบียนบรรณานุกรมและข้อมูลจากบทคัดย่อ ยังไม่ใช่บทวิเคราะห์ฉบับเต็มหรือการประเมินคุณภาพงานวิจัย ควรตรวจสอบ DOI และเอกสารต้นฉบับก่อนนำไปอ้างอิง