Thai University RankingsRESEARCH RADAR
← กลับฐานข้อมูลงานวิจัย
มีศักยภาพระดับโลก

Silencing of Kinesin Light Chain 1 Suppresses Aggressive Phenotypes in Cholangiocarcinoma Cells Through Transcriptomic Alterations

Silencing of Kinesin Light Chain 1 Suppresses Aggressive Phenotypes in Cholangiocarcinoma Cells Through Transcriptomic Alterations

สัญญาณผลกระทบ85/100
01

ข้อมูลจากบทคัดย่อ

ยังไม่มีสรุปภาษาไทยสำหรับระเบียนนี้
ด้านล่างเป็นบทคัดย่อต้นฉบับภาษาอังกฤษจากข้อมูลบรรณานุกรม โปรดตรวจบทความต้นฉบับก่อนอ้างอิง

Cholangiocarcinoma (CCA) is an aggressive malignancy with limited treatment options and poor clinical outcomes. Kinesin light chain 1 (KLC1), a component of the kinesin-1 motor complex involved in intracellular transport, has been implicated in cancer biology; however, its role in CCA remains unclear. This study investigated the functional role and molecular alterations associated with KLC1 silencing in CCA. Analysis of publicly available datasets showed that KLC1 mRNA expression was significantly elevated in CCA tissues, and immunohistochemical images from the Human Protein Atlas demonstrated stronger KLC1 protein expression in tumor tissues. siRNA-mediated KLC1 knockdown markedly suppressed cell proliferation, migration, and invasion in KKU-213A and KKU-055 cells and altered the expression of epithelial–mesenchymal transition-associated proteins. Transcriptomic profiling identified 2074 differentially expressed genes following KLC1 knockdown. Functional enrichment analyses revealed significant alterations in cytoskeleton-associated processes and mitogen-activated protein kinase (MAPK) signaling. Protein–protein interaction network analysis identified interconnected gene networks associated with these pathways. Selected differentially expressed genes were validated by RT–qPCR, supporting the transcriptomic findings. Collectively, these results suggest that KLC1 contributes to aggressive phenotypes in CCA cells and is associated with transcriptomic alterations involving cytoskeletal regulation and MAPK signaling, highlighting KLC1 as a potential contributor to CCA progression and warranting further investigation.

02

เหตุผลที่อยู่ในฐานติดตาม

ระเบียนนี้ได้รับ Impact Signal 85/100 จากความใหม่ แหล่งเผยแพร่ ความร่วมมือ และสัญญาณในข้อมูลบรรณานุกรม คะแนนนี้ใช้จัดลำดับการติดตาม ไม่ใช่การตัดสินคุณภาพงานวิจัย

ประเด็นที่เกี่ยวข้อง: Microtubule and mitosis dynamics · Genetic and Kidney Cyst Diseases · Axon Guidance and Neuronal Signaling

03

บทบาทของนักวิจัยและสถาบันไทย

Thanakrit Rattanaarchanai · Phonprapavee Tantimetta · Phanthipha Runsaeng · Sompop Saeheng · Sumalee Obchoei · Prince of Songkla University

04

ข้อจำกัดของข้อมูล

หน้านี้เป็นระเบียนบรรณานุกรมและข้อมูลจากบทคัดย่อ ยังไม่ใช่บทวิเคราะห์ฉบับเต็มหรือการประเมินคุณภาพงานวิจัย ควรตรวจสอบ DOI และเอกสารต้นฉบับก่อนนำไปอ้างอิง