ข้อมูลจากบทคัดย่อ
ยังไม่มีสรุปภาษาไทยสำหรับระเบียนนี้
ด้านล่างเป็นบทคัดย่อต้นฉบับภาษาอังกฤษจากข้อมูลบรรณานุกรม โปรดตรวจบทความต้นฉบับก่อนอ้างอิง
Abstract Hypoxia has widespread physiological effects, many of which are mediated through decreased activity of prolyl hydroxylase domain-2 (Phd2) which is the major oxygen-sensing hydroxylase controlling the hypoxia-inducible factor (HIF) transcriptional pathways. Here we demonstrate that in mice Phd2 silencing restricted to regulatory T cells or environmental hypoxic exposure can lead to the development of autoimmunity as evidenced by peripheral lymphadenopathy with multi-lineage leukocyte expansion and the development of anti-nuclear antibodies. Furthermore, the immune activation triggered by these manipulations can be harnessed to enhance the response to Bacillus Calmette-Guérin (BCG) immunisation, as measured by an ex vivo mycobacterial growth inhibition assay. The effects of Phd2 silencing and hypoxia are both mitigated in Hif-2alpha deficient mice. However, loss of Hif-1alpha (alone or in combination with Hif-2alpha) provokes an accentuated phenotype in response to hypoxia.
เหตุผลที่อยู่ในฐานติดตาม
ระเบียนนี้ได้รับ Impact Signal 71/100 จากความใหม่ แหล่งเผยแพร่ ความร่วมมือ และสัญญาณในข้อมูลบรรณานุกรม คะแนนนี้ใช้จัดลำดับการติดตาม ไม่ใช่การตัดสินคุณภาพงานวิจัย
ประเด็นที่เกี่ยวข้อง: Cancer, Hypoxia, and Metabolism · High Altitude and Hypoxia · interferon and immune responses
บทบาทของนักวิจัยและสถาบันไทย
Nawamin Pinpathomrat · Prince of Songkla University
ข้อจำกัดของข้อมูล
หน้านี้เป็นระเบียนบรรณานุกรมและข้อมูลจากบทคัดย่อ ยังไม่ใช่บทวิเคราะห์ฉบับเต็มหรือการประเมินคุณภาพงานวิจัย ควรตรวจสอบ DOI และเอกสารต้นฉบับก่อนนำไปอ้างอิง