ข้อมูลจากบทคัดย่อ
ยังไม่มีสรุปภาษาไทยสำหรับระเบียนนี้
ด้านล่างเป็นบทคัดย่อต้นฉบับภาษาอังกฤษจากข้อมูลบรรณานุกรม โปรดตรวจบทความต้นฉบับก่อนอ้างอิง
The rising incidence of lung cancer is increasingly linked to fine particulate matter (PM2.5) exposure, highlighting its role as a risk factor of lung carcinogenesis. However, the molecular mechanisms behind PM2.5 and the disease remain incompletely understood. Exposure to PM2.5 triggers inflammatory processes, primarily via ROS overproduction, which activates the NLRP3 inflammasome, a cytosolic NOD-like pattern recognition receptor protein complex that cleaves caspase-1 and drives maturation of pro-interleukin-1β (IL-1β) and pro-interleukin-18 (IL-18), leading to chronic pulmonary inflammation. Based on current evidence, this review displays PM2.5-induced ROS upregulation as an essential trigger of NLRP3 inflammasome activation in lung cancer development and progression and hypothesises that the signalling of NLRP3 may contribute to molecular pathways associated with lung cancer drug resistance. There have been uses of NLRP3 inhibitors in clinical trials of different inflammatory diseases, but none has yet reached clinical testing in oncology. We propose the potential of NLRP3 as a possible prognostic marker and a therapeutic target for PM2.5-associated lung cancer drug resistance.
เหตุผลที่อยู่ในฐานติดตาม
ระเบียนนี้ได้รับ Impact Signal 77/100 จากความใหม่ แหล่งเผยแพร่ ความร่วมมือ และสัญญาณในข้อมูลบรรณานุกรม คะแนนนี้ใช้จัดลำดับการติดตาม ไม่ใช่การตัดสินคุณภาพงานวิจัย
ประเด็นที่เกี่ยวข้อง: Inflammasome and immune disorders · Air Quality and Health Impacts · Neutrophil, Myeloperoxidase and Oxidative Mechanisms
บทบาทของนักวิจัยและสถาบันไทย
Thanaphat Worawichitchaikun · Pitchapa Wantanachaisaeng · Teerapat Teeppaibul · Prasit Suwannalert · Mahidol University
ข้อจำกัดของข้อมูล
หน้านี้เป็นระเบียนบรรณานุกรมและข้อมูลจากบทคัดย่อ ยังไม่ใช่บทวิเคราะห์ฉบับเต็มหรือการประเมินคุณภาพงานวิจัย ควรตรวจสอบ DOI และเอกสารต้นฉบับก่อนนำไปอ้างอิง