CXCR2 blockade potentiates HDAC3 deletion mediated antitumor immunity in colorectal cancer
งานศึกษากลไกพบว่าการลบ HDAC3 ในมะเร็งลำไส้ใหญ่มีผลสองด้าน คือเพิ่มการแทรกของ CD8+ T cells ผ่าน CXCL10 แต่ขณะเดียวกันดึง myeloid-derived suppressor cells ผ่าน CXCL1/2/3/5 และสัญญาณ CXCR2 ซึ่งหักล้างฤทธิ์ต้านมะเร็งบางส่วน การใช้ตัวยับยั้ง CXCR2 ร่วมช่วยลดเซลล์กดภูมิและเพิ่มประสิทธิผลที่เกิดจากการลบ HDAC3 ผลสนับสนุนแนวคิดกำหนดเป้าหมาย HDAC3/CXCR2 คู่กันในระดับก่อนคลินิก แต่บทคัดย่อยังไม่แสดงหลักฐานความปลอดภัยหรือประสิทธิผลในผู้ป่วย
นักวิจัยไทย